Хеликобактерный гастрит: способы заражения, патофизиология, лечение

Внимание: информация не предназначена для самолечения. Мы не гарантируем ее точность, достоверность и уместность в вашем случае (хотя и стремимся к этому). Лечение должно назначаться врачом-специалистом.

Не менее 70% (а по отдельным источникам — около 90%) всех случаев заболевания гастритом — прямое следствие заражения хеликобактерной инфекцией. Нelicobacter pylori — грамотрицательные спиралевидные бактерии, способные выживать в крайне неблагоприятных условиях — в кислой среде желудочного содержимого. Они колонизируют поверхностные слои слизистой оболочки и выделяют вещества, обуславливающие начало воспалительного процесса и подавление некоторых иммунных реакций организма. Способность этих спиралевидным микробов преобразовываться в кокковые позволяет им выживать при прохождении через кишечник и попадать из органов пищеварения одного человека в ЖКТ другого.

Подхватить данное заболевание очень легко, а справиться с ним — сложно. Иногда для полной эрадикации Н. pylori больному требуется пройти три линии достаточно интенсивной медикаментозной терапии.

Как передаётся хеликобактер?

Болезнь распространяется при тесных контактах. Главный способ инфицирования — фекально-оральный. Простейший пример: после посещения туалета больной пожимает руку знакомому; через пару секунд знакомый подносит ладонь ко рту.

Заражение также может осуществляться опосредованно — через предметы общего пользования (посуду, сантехнические приборы, некачественно обработанные медицинские инструменты и др.).

Орально-оральный путь — скажем, передача хелибактериоза при кашле — дополнительный. На открытом воздухе микроб быстро погибает.

Ещё один источник риска — загрязнённая питьевая вода. В холодной воде Н. pylori сохраняются до двух недель.

Как поясняют И.Д.Лоранская, Л.Г.Ракитская и Л.Д.Мамедова (1),

Попадая в желудок, бактерия продуцирует уреазу, которая расщепляет мочевину желудочного содержимого, вследствие чего образуются аммиак и СО2. Аммиак способствует защите микроба от соляной кислоты и вызывает повреждение слизистой оболочки.

Н. pylori сцепляется с эпителием слизистой. В процессе жизнедеятельности микробы производят различные ферменты — оксидазу, каталазу, протеазу, вакуолизирующий цитотоксин и др. Ферменты дают многоплановый негативный эффект — от стимуляции апоптоза эпителиальных клеток (запрограммированной клеточной смерти) до перекрёстного окисления липидов, которое способствует хроническому воспалению.

Развитие hp-ассоциированного гастрита

На фоне инфекции постепенно начинается неатрофический антральный гастрит — то есть, воспаление охватывает нижний отдел желудка и протекает без утраты функций желёз в поражённой зоне.

Через 15-18 лет процесс затрагивает другие отделы органа и приобретает атрофическую форму (читайте о ней: http://gastrit-yazva.ru/vidy/atroficheskiy/), которую многие специалисты рассматривают как потенциально предраковое состояние.

При другом сценарии на первый план со временем выступают не атрофические и неопластические изменения, а гибель эпителиоцитов — формируются эрозивные и язвенные дефекты (см. подробнее о связи инфекции с язвой — http://gastrit-yazva.ru/yabzh/helikobakter-vzaimosvyaz/). При своевременно оказанном лечении воспаление остаётся поверхностным.

У ряда носителей хеликобактериоза болезнь протекает бессимптомно и не приводит к тяжёлым последствиям. И.В. Маев, Н.Н. Голубев пишут (2):

Несмотря на то, что хронический гастрит развивается у всех людей, инфицированных H. pylori, какие-либо клинические проявления имеются далеко не в каждом случае. В целом, для H. pylori позитивных пациентов риск развития язвенной болезни и рака желудка в течение жизни составляет соответственно 10—20 и 1—2 %

Симптомы заболевания

На ранних стадиях симптоматика хеликобактерного гастрита, как правило, сводится к диспепсическим явлениям — возникает тяжесть и боль в эпигастральной области, тошнота, рвота.

В дальнейшем клиническая картина пополняется новыми чертами.

Т.Д.Звягинцева и Я.К.Гаманенко отмечают:

У больных с Hр-ассоциированным ХГ длительного течения с повышением секреторной функции желудка могут появиться признаки «кишечной» диспепсии в виде расстройств дефекации (запоры, послабление, неустойчивый стул, урчание, вздутие живота). Часто они носят эпизодический характер и нередко становятся основой для формирования синдрома раздраженного кишечника (желудочно-тонкокишечный, желудочно- толстокишечный рефлюкс).

Характер терапии

Лечение гастрита, ассоциированного с заражением H. pylori, предполагает борьбу с возбудителем: больному назначают курс антибиотиков. Препараты подбирают с учётом так называемых маастрихтских рекомендаций.

В случае резистентности к терапии первой линии назначается вторая; если не помогает и она — третья. Эрадикация позволяет добиться регресса воспаления, правда, даётся тяжело — приём антибактериальных препаратов неблагоприятно сказывается на состоянии «дружественной» микрофлоры кишечника. Подчас лечение хеликобактерного гастрита сопряжено со столь серьёзными побочными эффектами, как антибиотикоассоциированная диарея и псевдомембранозный колит. Предупреждению этих осложнений в определённой мере способствуют пробиотики.

В зависимости от характера наиболее выраженных симптомов больному также могут быть выписаны антациды, прокинетики и другие лекарственные средства.

Литература:

  1. И.Д.Лоранская, Л.Г.Ракитская и Л.Д.Мамедова, «Проблемы лечения хеликобактерной инфекции», «РМЖ», №31,2013
  2. И.В. Маев, Н.Н. Голубев , «Принципы диагностики и рациональной фармакотерапии хронического гастрита», «Современная гастроэнтерология», №1 (57), 2011
  3. Т.Д.Звягинцева, Я.К.Гаманенко, «Хронический гастрит», «Лекарства Украины», №3–4 (2), 2012